I. Tổng quan:
- Hội chứng Kounis được báo cáo đầu tiên trong Tạp chí Tim mạch Hoa Kỳ năm 1950 với một trường hợp phản ứng dị ứng kéo dài với penicillin và được mô tả lần đầu tiên vào năm 1991 bởi Kounis và Zavras.
- Hội chứng Kounis được định nghĩa là sự kết hợp của các hội chứng mạch vành cấp tính bao gồm co thắt mạch vành do dị ứng , nhồi máu cơ tim cấp do dị ứng và huyết khối stent, cơ chế sinh lý bệnh chính của hội chứng đau thắt ngực do dị ứng là hiện tượng phóng thích các chất trung gian gây viêm, sự quá mẫn được kích hoạt bởi thức ăn, côn trùng cắn, hoặc thuốc. Điều này rất quan trọng trong nhận dạng và điều trị hội chứng Kounis trên bệnh nhân có tiếp xúc với chất dị ứng.
II. Case lâm sàng:
- Bệnh nhân nam, 30 tuổi, nhập viện vì sốt và đau họng ngày 5, được chẩn đoán viêm Amidan cấp giả mạc. Tiền căn: chưa ghi nhận dị ứng thuốc, bệnh lý nội – ngoại khoa.
- Bệnh nhân được điều trị Ceftazidim 1g x 2 lần (TMC)/ngày.
- Khoảng 1 giờ sau liều tiêm Ceftazidim thứ hai,bệnh nhân xuất hiện triệu chứng đau nhói ngực trái, khó thở, vã mồ hôi. Sinh hiệu: huyết áp 100/60 mmHg, mạch 78 lần/phút, Sp02: 98% (khí trời), nhiệt độ 370C. Troponin I: 4.718 ng/mL. Các xét nghiệm chức năng gan, thận, đông máu trong giới hạn bình thường. Điện tâm đồ ghi nhận nhịp xoang 78 lần/phút, ST chênh lên trên 1mm ở DII, DIII, aVF. Siêu âm doppler tim: có giảm động nhẹ thành dưới , không hở hẹp van, không tràn dịch màng ngoài tim, EF 68%. Chụp động mạch vành qua da cấp cứu cho kết quả hệ động mạch vành đại thể không hẹp.
Chẩn đoán: Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên giờ thứ 1 do dị ứng thuốc (kháng sinh Ceftazidim), bệnh nhân được điều trị methylprednisolone tĩnh mạch, diphenhydramin tĩnh mạch và thay đổi kháng sinh. Bệnh hết đau ngực sau khoảng 2 giờ, troponin I giảm còn 1.778ng/ml sau 1 ngày.
III. Bàn luận:
Hội chứng Kounis gồm 3 type:
- Type 1: Bao gồm những bệnh nhân có biểu hiện dị ứng cấp tính do co thắt động mạch vành đơn thuần không tăng men tim hoặc co thắt động mạch vành kéo dài dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp tính kèm tăng men tim mà có động mạch vành bình thường và không có yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành. Thể này cho thấy sự rối loạn chức năng nội tâm mạc cơ tim và đau ngực do co thắt vi mạch vành.
- Type 2: Bao gồm những bệnh nhân có bệnh xơ vữa động mạch đã tồn tại từ trước, trong đó quá trình dị ứng cấp tính có thể gây ra co thắt động mạch vành, hoặc xói mòn mảng xơ vữa, vỡ mảng xơ vữa gây nhồi máu cơ tim cấp tính.
- Type 3: Bao gồm các bệnh nhân bị huyết khối trong stent động mạch vành thứ phát do phản ứng dị ứng.
- Sự thiếu máu trong phản ứng dị ứng xảy ra thứ phát do quá trình phóng thích các chất trung gian gây viêm bao gồm: histamine, tryptase, chymase, hệ hoạt hoá tiểu cầu, cytokin và prostaglandins, sự tổng hợp leukotriene, những yếu tố này dẫn đến sự co thắt mạch vành.
- Trên thế giới đã có rất nhiều bài báo cáo về hội chứng Kounis với nhiều thể lâm sàng khác nhau. Case lâm sàng chúng tôi đã đề cập ở trên thuộc hội chứng Kounis type I.
- Một vài tác giả đã lý giải về cơ chế sinh bệnh học của hội chứng Kounis dựa vào quá trình co mạch. Như chúng ta đã biết, phản ứng phản vệ gây ra dãn mạch ngoại biên, tăng tính thấm mao mạch, gây thoát dịch, giảm thể tích tuần hoàn, dẫn đến làm giảm cung lượng tim, hậu quả gây giảm tưới máu vành và tổn thương cơ tim. Do đó, chẩn đoán phân biệt ban đầu tổn thương cơ tim thứ phát do sự hoạt hoá tế bào mast hay giảm tưới máu cơ tim do tắc nghẽn còn là một thách thức và vẫn còn nhiều lý giải tiềm ẩn cho hiện tượng hội chứng vành cấp do dị ứng ( ST chênh lên trên ecg). Điều đó rất quan trọng cho việc nhận dạng các thể lâm sàng của hội chứng Kounis để quyết định hướng điều trị và chăm sóc. Việc chẩn đoán và điều trị hội chứng Kounis trên thực tế vẫn còn là một thách thức, nó đòi hỏi điều trị đồng thời bệnh lý tim mạch và phản ứng phản vệ.
- Điều trị hội chứng Kounis đòi hỏi chúng ta quan tâm đến một vài loại thuốc thông dụng. Morphine là thuốc quan trọng trong điều trị cơn đau ngực cấp nên tránh sử dụng trong hội chứng Kounis, vì nó có khả năng gây tăng phóng thích Histamine và làm trầm trọng thêm dòng thác sinh lý bệnh của hội chứng Kounis. Việc sử dụng các thuốc chẹn beta có thể gây co thắt mạch vành làm nặng thêm đợt cấp Kounis do tác động không mong muốn trên các thụ thể alpha adrenergic. Epinephrine là thuốc được lựa chọn trong phác đồ điều trị phản vệ, nên theo dõi sát mornitor khi sử dụng thuốc này bởi vì nó có thể làm nặng hơn tình trạng co thắt mạch vành và làm thiếu máu mạch vành nghiêm trọng trong hội chứng Kounis. Điểm chính trong hội chứng Kounis là sự tiếp xúc trực tiếp với dị nguyên và loại bỏ tác nhân dị ứng.
Tài liệu tham khảo:
1. Kounis NG, Zavras GM. Histamine-induced coronary artery spasm: the concept of allergic angina. Br J Clin Pract 1991;45(2):121–128.
2. Kounis NG. Kounis syndrome (allergic angina and allergic myocardial infarction): a natural paradigm? Int J Cardiol 2006;110(1):7–14.
3. Rodrigues MC, Coelho D, Granja C. Drugs that may provoke Kounis syndrome. Braz J Anesthesiol 2013;63(5):426–428.
4. Nikolaidis LA, Kounis NG, Gradman AH. Allergic angina and allergic myocardial infarction: a new twist on an old syndrome. Can J Cardiol 2002;18(5):508–511.
5. Caglar FN, Caglar IM, Coskun U, Ugurlucan M, Okcun B. Kounis syndrome: myocardial infarction secondary to an allergic insult—a rare clinical entity. Acta Cardiol 2011;66(4):559–562.
BS.Nguyễn Thị Hoàng Yến
Khoa Nội Tim Mạch - Bệnh viện Đa khoa Khu vực Thủ Đức
